Laktát - iný materiál (I-Lakt)

Skúmavka s prídavkom  NaF/oxalát  (Vacutainer - šedý uzáver)

Okamžitý transport do laboratória na ľade.

hemolýza a lipémia – bez výraznej interferencie

ikterus: bilirubín  > 308 umol/l

lieky: dobesilát vápenatý (Dexium) - negatívna interferencia

Glykolát, metabolit etylénglykolu - pozitívnu interferencia, ktorá sa mení v závislosti od šarže reagencie.

Fyzická aktivita pred odberom a  dlhotrvajúca  hemostáza (použitie škrtidla viac ako 30 s)  zvyšuje hladinu laktátu.

Laktát vzniká redukciou pyruvátu katalytickým účinkom laktátdehydrogenázy, čo je posledný krok tzv.  anérobnej glykolýzy, ktorá prebieha najmä v pracujúcich svaloch, ale aj iných orgánoch. Vytvorený laktát je fyziologickým substrátom pre glukoneogenézu v pečeni a obličkách, alebo sa metabolizuje v citrátovom cykle.  Laktát cirkulujúci v krvi je  významným markerom oxygenácie tkanív.

Zvýšenie laktátu v krvi vedie k  metabolickej laktátovej acidóze, ktorú delíme na dva typy :

• typ A je spôsobený nedostatočnou oxidáciou na úrovni mitochondrií v dôsledku hypoxie thanív

• typ B  je spôsobený postihom intermediárneho metabolizmu bez prítomnosti tkanivovej hypoxie

   

V rámci typu B rozlišujeme :

• B1 – porucha utlizácie  laktátu (renálne a pečeňové zlyhanie)

       –  zvýšená tvorba laktátu (leukémie)

• B2 – intoxikácie (salicyláty, etanol, metanol, etylénglykol, paraldehyd, izoniazid, soli železa)

       -  iatrogénne efekty (terapia biguanidmi, rýchle i.v. podanie fruktózy, sorbitolu, etanolu)

• B3 – vrodené metabolické poruchy (glykogenóza I, deficit fruktózo-1,6-difosfatázy, metylmalonová acidúria, deficit pyruvátkarboxylázy, pyruvátdehydrogenázy, Leighov syndróm)

   

   

Zíma Tomáš: Laboratorní diagnostika, vyd. Galén, 2002, ISBN 80-7262-201-3

J.Racek et all.: Klinická biochemie, Galén, 1999