Renín (P-Renín)

• skúmavka ako na KO  (Vacutainer fialový uzáver)
• Vzorky krvi musia byť odoberané do skúmaviek skladovaných pri izbovej teplote, nesmú byť schladené a do laboratória doručiť vzorku čo najskôr po odbere. Pri schladení vzoriek na 2-8 °C dochádza ku kryoaktivácii prorenínu a následne falošne zvýšeným hodnotám renínu. Vzorky plazmy je nutné uchovávať hlboko zmrazené pri -20°C.

Príprava pacienta:

Odporúča sa 14 dní, najmenej však 8 dní pred odberom neužívať:

Nesteroidné antiflogistiká, beta-blokátory, ACE inhibítory, blokátory receptorov A II, priame inhibítory renínu, blokátory kalciových kanálov, vazodilatanciá, diuretiká, laxatíva.

1 deň pred odberom upraviť príjem NaCl na 3 – 4,5 g/deň.

hemolýza: hemoglobín > 2,5 g/l

ikterus: bilirubín  > 340 µmol/l

chylozita: TAG > 16,65 mmol/l

Renín je integrálnou súčasťou renín-angiotenzín-aldosterónového-systému (RAAS).

Renín vzniká v juxtaglomerulárnych bunkách obličiek. Odštepuje z alfa-2-globulínu angiotenzinogénu, ktorý sa syntetizuje v pečeni, dekapeptid angiotenzín I (A-I). A-I sa transformuje na angiotenzín II     (A-II), reakcia je katalyzovaná angiotenzín konvertujúcim enzýmom (ACE). ACE sa vyskytuje v endotele ciev a pľúc. A-II je efektívny vazokonstriktor arteriol, viaže sa na receptory buniek zóna glomerulosa nadobličiek a ovplyvňuje syntézu a uvoľnenie aldosterónu do cirkulácie.

Renín patrí do skupiny enzýmov, medzi tzv. aspartátové proteázy. Renín je produkovaný aktiváciou inaktívneho prekurzoru prorenínu, ktorý je syntetizovaný ako preprohormón. Koncentrácia prorenínu v plazme je cca 10x vyššia ako koncentrácia renínu. Prorenín sa stáva aktívnym 2 cestami: proteolytickou a neproteolytickou aktiváciou. Proteolytická aktivácia prebieha v juxtaglomerulárnych bunkách obličiek. Renín sa uvoľňuje po stimulácií z juxtaglomerulárnych buniek :         

            -           znížený obsah sodíka v organizme                                                                                      

            -            zníženie extracelulárneho objemu                                                                                       

            -           aktivácia beta-adrenergných receptorov sympatického nervového      systému

Pri poklese krvného tlaku sa uvoľní renín a zvýši sa tvorba A II. A II spôsobuje vazokonstrikciu a zvýšenú sekréciu aldosterónu, čo vedie v spätnej resorbcii sodíka a vody. Oba mechanizmy vedú k zvýšeniu krvného tlaku.

Poruchy RAAS:

Hyperaldosteronizmus

1/         Primárny hyperaldosteronizmus                                                                                                     

-            adenóm (ev. karcinóm) nadobličky (Connov syndróm)                                                      

-           uni- ev. bilaterálna hyperplázia nadobličky (idiopatický hyperaldosteronizmus)

2/         Monogénová hypertenzia                                                                                                               

-            familiárny hyperaldosteronizmus typ I, typ II                                                                    

-           Liddleho syndróm

3/         Cushingov syndróm

4/         Sekundárny hyperaldosteronizmus s vysokým TK                                                                        

-            malígna hypertenzia                                                                                                            

-           renín produkujúce TU                                                                                                      

-           renovaskulárna hypertenzia

-           edematózne stavy (zlyhávanie srdca, cirhóza pečene, nefrotický syndróm)

5/         Sekundárny hyperaldosteronizmus bez vysokého TK                                                                    

-            nefritída s nadmernou stratou soli, RTA, Bartterov syndróm

6/         Pseudohyperaldosteronizmus

Hypoaldosteronizmus

1/         Addisonova choroba

2/         Primárny hyperrenínový hypoaldosteronizmus (deficit 18-hydroxylázy)   

3/         Sekundárny hyporenínový hypoaldosteronizmus    

Príbalový leták IDS-iSYS Direct Renin, 2012-07-26